لا يكون سبب الاكتئاب هو اختلال التوازن الكيميائي في الدماغ
ملخص: يشرح الباحثون سبب عدم دقة فرضية السيروتونين للاكتئاب كما كان يعتقد سابقًا.
على مدى ثلاثة عقود ، تم إغراق الناس بالمعلومات التي تشير إلى أن الاكتئاب ناجم عن "اختلال التوازن الكيميائي" في الدماغ - أي اختلال توازن مادة كيميائية في الدماغ تسمى السيروتونين. ومع ذلك ، تظهر أحدث مراجعة بحثية لدينا أن الأدلة لا تدعمها.
على الرغم من اقتراح نظرية السيروتونين للاكتئاب لأول مرة في الستينيات ، إلا أن صناعة الأدوية بدأت في الترويج لها على نطاق واسع في التسعينيات بالاقتران مع جهودها لتسويق مجموعة جديدة من مضادات الاكتئاب ، تُعرف باسم مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية أو مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية.
كما تم تأييد الفكرة من قبل المؤسسات الرسمية مثل الجمعية الأمريكية للطب النفسي ، والتي لا تزال تخبر الجمهور أن "الاختلافات في بعض المواد الكيميائية في الدماغ قد تسهم في ظهور أعراض الاكتئاب".
كرر عدد لا يحصى من الأطباء الرسالة في جميع أنحاء العالم ، في جراحاتهم الخاصة وفي وسائل الإعلام. تقبل الناس ما قيل لهم. وبدأ الكثيرون في تناول مضادات الاكتئاب لأنهم اعتقدوا أن لديهم شيئًا خاطئًا في دماغهم يتطلب علاجًا مضادًا للاكتئاب. في فترة هذه الدفعة التسويقية ، ارتفع استخدام مضادات الاكتئاب بشكل كبير ، وهي توصف الآن لواحد من كل ستة من السكان البالغين في إنجلترا ، على سبيل المثال.
لفترة طويلة ، اقترح بعض الأكاديميين ، بما في ذلك بعض الأطباء النفسيين البارزين ، أنه لا يوجد دليل مقنع لدعم فكرة أن الاكتئاب هو نتيجة لانخفاض غير طبيعي أو خمول السيروتونين. يواصل آخرون تأييد النظرية . حتى الآن ، ومع ذلك ، لم تكن هناك مراجعة شاملة للبحوث المتعلقة بالسيروتونين والاكتئاب التي يمكن أن تمكن من التوصل إلى استنتاجات ثابتة في كلتا الحالتين.
للوهلة الأولى ، يبدو أن حقيقة أن مضادات الاكتئاب من نوع SSRI تعمل على نظام السيروتونين تدعم نظرية السيروتونين للاكتئاب. تعمل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية على زيادة توافر السيروتونين في الدماغ بشكل مؤقت ، ولكن هذا لا يعني بالضرورة أن الاكتئاب ناتج عن عكس هذا التأثير.
هناك تفسيرات أخرى لتأثيرات مضادات الاكتئاب. في الواقع ، تُظهر تجارب الأدوية أن مضادات الاكتئاب بالكاد يمكن تمييزها عن الدواء الوهمي (حبوب وهمية) عندما يتعلق الأمر بعلاج الاكتئاب. أيضًا ، يبدو أن مضادات الاكتئاب لها تأثير مخدر عاطفي عام قد يؤثر على الحالة المزاجية للناس ، على الرغم من أننا لا نعرف كيف يتم إنتاج هذا التأثير أو الكثير عنه.
أول مراجعة شاملة
كان هناك بحث مكثف حول نظام السيروتونين منذ التسعينيات ، ولكن لم يتم جمعه بشكل منهجي من قبل.
لقد أجرينا مراجعة "شاملة" تضمنت تحديدًا منهجيًا وجمع النظرات العامة الحالية للأدلة من كل مجال من المجالات الرئيسية للبحث في السيروتونين والاكتئاب. على الرغم من وجود مراجعات منهجية للمناطق الفردية في الماضي ، لم يجمع أي منها بين الأدلة من جميع المجالات المختلفة التي تتبع هذا النهج.
كان أحد مجالات البحث التي قمنا بإدراجها هو البحث الذي يقارن مستويات السيروتونين ونواتج تحللها في الدم أو سوائل الدماغ. بشكل عام ، لم يظهر هذا البحث فرقًا بين الأشخاص المصابين بالاكتئاب والذين لا يعانون منه.
ركز مجال آخر من البحث على مستقبلات السيروتونين ، وهي بروتينات في نهايات الأعصاب التي يرتبط بها السيروتونين والتي يمكن أن تنقل أو تثبط تأثيرات السيروتونين.
اقترحت الأبحاث التي أجريت على مستقبلات السيروتونين الأكثر شيوعًا أنه لا يوجد فرق بين الأشخاص المصابين بالاكتئاب والأشخاص غير المصابين بالاكتئاب ، أو أن نشاط السيروتونين قد زاد بالفعل لدى الأشخاص المصابين بالاكتئاب - على عكس تنبؤات نظرية السيروتونين.
اقترحت الأبحاث التي أجريت على "ناقل" السيروتونين ، وهو البروتين الذي يساعد على إنهاء تأثير السيروتونين (هذا هو البروتين الذي تعمل عليه SSRIs) ، أنه ، إذا كان هناك أي شيء ، كان هناك زيادة في نشاط السيروتونين لدى الأشخاص المصابين بالاكتئاب. ومع ذلك ، يمكن تفسير هذه النتائج من خلال حقيقة أن العديد من المشاركين في هذه الدراسات قد استخدموا أو كانوا يستخدمون حاليًا مضادات الاكتئاب.
نظرنا أيضًا في البحث الذي اكتشف ما إذا كان يمكن أن يحدث الاكتئاب لدى المتطوعين عن طريق خفض مستويات السيروتونين بشكل مصطنع . وجدت مراجعتان منهجيتان من 2006 و 2007 وعينة من أحدث عشر دراسات (في وقت إجراء البحث الحالي) أن خفض السيروتونين لم ينتج عنه اكتئاب لدى مئات المتطوعين الأصحاء.
أظهرت إحدى المراجعات دليلاً ضعيفًا جدًا على وجود تأثير في مجموعة فرعية صغيرة من الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي من الاكتئاب ، لكن هذا شمل seventy five مشاركًا فقط.
نظرت دراسات كبيرة جدًا شملت عشرات الآلاف من المرضى في التباين الجيني ، بما في ذلك الجين الذي لديه تعليمات لصنع ناقل السيروتونين . لم يجدوا فرقًا في تواتر أنواع هذا الجين بين الأشخاص المصابين بالاكتئاب والضوابط الصحية.
على الرغم من أن دراسة مبكرة شهيرة وجدت علاقة بين جين ناقل السيروتونين وأحداث الحياة المجهدة ، تشير دراسات أكبر وأكثر شمولاً إلى عدم وجود مثل هذه العلاقة. ومع ذلك ، فإن أحداث الحياة المجهدة في حد ذاتها ، كان لها تأثير قوي على خطر إصابة الناس بالاكتئاب لاحقًا.
أظهرت بعض الدراسا
ت في استعراضنا العام والتي شملت أشخاصًا كانوا يتناولون أو سبق لهم تناول مضادات الاكتئاب ، دليلًا على أن مضادات الاكتئاب قد تقلل في الواقع من تركيز أو نشاط السيروتونين.
غير مدعوم بالأدلة
كانت نظرية السيروتونين للاكتئاب واحدة من أكثر النظريات البيولوجية تأثيرًا وبحثًا على نطاق واسع حول أصول الاكتئاب. تظهر دراستنا أن هذا الرأي لا تدعمه الأدلة العلمية. كما أنه يشكك في أساس استخدام مضادات الاكتئاب
من المفترض أن تعمل معظم مضادات الاكتئاب المستخدمة الآن من خلال تأثيرها على السيروتونين. يؤثر بعضها أيضًا على مادة النورادرينالين الكيميائية في الدماغ. لكن الخبراء يتفقون على أن الدليل على تورط النورادرينالين في الاكتئاب أضعف من دليل السيروتونين .
لا توجد آلية دوائية أخرى مقبولة لكيفية تأثير مضادات الاكتئاب على الاكتئاب. إذا كانت مضادات الاكتئاب تمارس تأثيرها كعلاج وهمي ، أو عن طريق تخدير المشاعر ، فليس من الواضح أنها تفيد أكثر من الأذى.
على الرغم من أن النظر إلى الاكتئاب على أنه اضطراب بيولوجي قد يبدو وكأنه من شأنه أن يقلل من وصمة العار ، إلا أن الأبحاث أظهرت العكس ، وكذلك أن الأشخاص الذين يعتقدون أن اكتئابهم ناتج عن اختلال التوازن الكيميائي يكونون أكثر تشاؤمًا بشأن فرصهم في التعافي.
من المهم أن يعرف الناس أن فكرة أن الاكتئاب ناتج عن "اختلال التوازن الكيميائي" هي فكرة افتراضية. ونحن لا نفهم ما الذي يؤديه رفع مستوى السيروتونين مؤقتًا أو التغيرات الكيميائية الحيوية الأخرى التي تنتجها مضادات الاكتئاب إلى الدماغ. نستنتج أنه من المستحيل القول أن تناول مضادات الاكتئاب SSRI أمر مفيد ، أو حتى آمن تمامًا.
إذا كنت تتناول مضادات الاكتئاب ، فمن المهم جدًا ألا تتوقف عن فعل ذلك دون التحدث إلى طبيبك أولاً. لكن الناس بحاجة إلى كل هذه المعلومات لاتخاذ قرارات مستنيرة بشأن تناول هذه الأدوية أم لا.
